점액폐쇄성 기도질환(MAD) 환자의 기도 환경은 기도 표면액의 과다 흡수와 점액섬모 청소 기능 장애로 인한 탈수된 점액이 특징입니다. MAD가 진행됨에 따라, 병리학적 점액은 뮤신 과잉 생성과 숙주 유래 세포외 DNA(eDNA) 축적으로 인해 점점 더 점도가 높아집니다. MAD의 주요 병원균인 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)은 이러한 점액 환경에 지속적으로 서식합니다. 흡입 항생제 치료와 항생제 내성 부재에도 불구하고, 항녹농균 치료 실패는 여전히 임상적 과제로 남아 있습니다.
본 연구에서는 JMP의 데이터 시각화 및 통계 모델링을 이용하여 호흡기 점액의 주요 중합체인 뮤신과 eDNA 농도가 녹농균(P. aeruginosa)의 항생제 내성에 미치는 영향을 조사하고 항생제 저항성을 이해하고자 했습니다. 연구 결과, 중합체 농도와 분자량이 항생제 노출 후 녹농균의 생존에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 놀랍게도, 중합체에 의한 내성은 항생제 확산 감소에만 국한되지 않았습니다. 또한, 다양한 원인, 연령, 질병 중증도에 따른 객담에서 관찰되는 항생제 내성을 반영하는 시험관 내 모델을 구축하여 숙주에 의해 진화한 녹농균 개체군의 고유한 변이성을 강조했습니다.
안녕하세요. 저는 조나단 쉬슬러입니다. 노스캐롤라이나 대학교 채플힐 캠퍼스의 조교수이며, 쉬슬러 연구실의 책임 연구원입니다. 저희 연구실은 시스템 생물학을 활용하여 주로 뇌와 심장에서 발생하는 건강한 노화와 비정상적인 노화를 연구합니다. 또한 장기간 우주 비행에 도움이 될 수 있는 대책을 모색하기 위해 우주 생물학 관련 연구도 활발히 진행하고 있습니다.
시스템 생물학을 활용하면서 협업의 기회가 많이 열렸습니다. 오늘은 항생제 내성과 만성 폐 감염 모델링에 대해 이야기하려고 합니다. 이 연구는 UNC 채플힐의 맷 볼프강 교수 연구실과 공동으로 진행했습니다. 오늘 데이터 분석 결과에 대해서도 말씀드리겠습니다. 모든 데이터는 맷 볼프강 연구실의 뛰어난 대학원생인 매튜 그린왈드가 생성했습니다.
오늘 우리가 집중적으로 살펴볼 질환은 점액성 기도 폐쇄 질환입니다. 이는 여러 질환을 아우르는 질환군입니다. 낭포성 섬유증, 만성 폐쇄성 폐질환(COPD), 원발성 섬모 운동 장애, 비낭포성 섬유증 기관지 확장증 등 익숙한 질환들도 있습니다. 이 질환은 전 세계적으로 심각한 문제입니다. 전 세계적으로 거의 5억 명에 달하는 사람들이 만성 호흡기 질환으로 고통받고 있습니다.
미국에서 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)으로 인한 경제적 부담은 연간 약 400억 달러에 달합니다. 게다가 만성 세균 감염 환자의 사망률은 거의 50%나 증가합니다. 우리가 직면한 가장 큰 문제는 치료법입니다. 항생제 치료 실패율이 거의 50%에 이르기 때문입니다. 더 나은 약물을 찾기 위해서는 더 나은 모델이 필요합니다.
병태생리학적 관점에서 점액성 기도 폐쇄 질환에 대해 이야기할 때, 왼쪽은 건강한 기도이고 오른쪽은 폐쇄된 기도의 모습을 그림으로 나타낸 것입니다. 본질적으로 기도를 덮고 있는 두껍고 끈적한 점액이 혈액에 산소를 공급하기 어렵게 만들어 호흡 곤란을 초래합니다. 이러한 점액 환경은 박테리아가 번성하고 항생제 내성을 유발하는 작은 서식지를 만들기에 적합합니다. 치료하지 않고 방치하면 패혈증과 다발성 장기 부전으로 이어질 수 있습니다.
앞서 언급했듯이 항생제 치료는 시간이 지남에 따라 효과가 떨어지는 경우가 매우 흔합니다. 낭포성 섬유증 환자의 경우를 보면, 보통 어린 나이에 진단을 받습니다. Y축에는 이러한 박테리아의 양이 표시되어 있으며, 이를 간단히 PAO라고 부르겠습니다.
시간이 지남에 따라 기도에 세균이 축적됩니다. 항생제로 치료하면 세균 수는 줄어들지만, 세균 축적과 항생제 치료 효과 감소가 반복되는 악순환이 계속됩니다. 이러한 항생제 치료를 받으면서 시간이 지남에 따라 일종의 클론 선택 과정이 시작되는데, 이는 환경과 항생제에 적응한 세균이 선택적으로 증식한다는 것을 의미합니다. 이러한 적응은 결국 항생제 내성으로 이어지는데, 이때 항생제는 더 이상 세균을 제거하는 데 큰 효과를 발휘하지 못합니다. 이렇게 만성 질환 단계를 거치게 되는 것입니다.
지난 10년간의 연구를 통해 이 PAO의 만성 감염이 낭포성 섬유증 치료 실패와 관련이 있다는 것을 알게 되었습니다. 질병 부담은 줄일 수 있지만, 박테리아를 완전히 제거하는 데는 효과가 없는 것으로 보입니다.
이 연구의 또 다른 흥미로운 점은 항생제에 대한 감수성이 치료 성공을 예측하지 못한다는 것입니다. 환자에게서 박테리아를 제거하고 항생제로 치료하면, 환자 몸에서는 효과가 없더라도 박테리아는 죽습니다. 인체 내에서 일어나는 일과 실험실에서 일어나는 일의 차이점은 무엇일까요? 이 문제를 더 잘 이해할 수 있는 모델과 방법을 개발할 수 있을까요?
항생제 내성이 무엇을 의미하는지 시각적으로 보여주기 위해, 세균 배양액에 항생제를 점차 증량하여 처리하는 상황을 상상해 볼 수 있습니다. 항생제에 민감한 세균은 낮은 농도의 항생제(이 그림의 녹색 선으로 표시됨)에서도 죽기 시작합니다. 항생제에 내성을 가진 세균은 성장이 다소 감소하지만 어느 정도는 살아남습니다. 그리고 최악의 경우는 항생제에 완전히 내성을 갖게 되어 항생제를 첨가해도 성장에 아무런 영향을 받지 않는 상황입니다.
여기 매트가 포스터 앞에서 시간을 보내고 있네요. 매트는 실험실에서 하는 것과 사람에게서 항생제 반응을 유발하는 요인이 실제로 무엇인지에 대한 정말 흥미로운 질문들을 생각해 냈습니다. 이 연구는 환자에게서 채취한 검체, 즉 가래 검체를 이용한 매우 놀라운 임상 실험을 통해 진행되었습니다. 말 그대로 기침할 때 나오는 가래 덩어리를 말하는 겁니다.
낭포성 섬유증이나 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자에게서 이러한 샘플을 채취할 수 있습니다. 그런 다음 샘플 내의 박테리아를 분리하여 배양할 수 있습니다. 이렇게 하면 환자 몸 밖에서 해당 박테리아에 약물을 투여했을 때와 동일한 항생제로 치료받은 환자 몸 안에서 박테리아에 어떤 변화가 나타나는지 비교할 수 있습니다. 이것이 바로 환자들이 일반적으로 치료받는 항생제입니다. 우리는 매우 놀라운 실험을 진행하고 있습니다. 환자에게 이 항생제를 투여하는 동시에, 몸 밖에서 동일한 항생제에 대한 박테리아의 표현형을 분석하는 것입니다.
정말 분명해진 것은 폐 외부와 폐 내부에서 박테리아의 생존율에 차이가 있다는 점이었습니다. 여기서 말하는 최소억제농도(MIC)는 환자를 치료하는 데 필요한 항생제 용량을 폐 외부에서 배양했을 때 나타나는 농도와 비교하여 보여줍니다. 어떤 배양균은 항생제에 잘 반응했지만, 당연히 항생제에 매우 강한 내성을 보이는 배양균도 많았습니다. 무엇이 우리를 이렇게 다르게 만드는 걸까요? 기도에서 일어나는 일과 실험실에서 일어나는 일의 차이점은 무엇일까요?
항생제 내성에는 여러 가지 요인이 복합적으로 작용할 수 있습니다. 항생제 내성 자체에 대해서는 이미 어느 정도 이야기했지만, 환자 치료와 시험관 내 생존율 간의 항생제 내성을 그래프로 나타내 보면 상관관계가 거의 없다는 것을 알 수 있습니다. 뭔가 빠진 부분이 있습니다. 우리가 시험관 내 배양이라고 부르는 실험에서 항생제 내성에 기여하는 요인을 제대로 파악하지 못하고 있는 무언가가 있는 것입니다.
맷은 환경에 집중하기로 했습니다. 막힌 기도 내부 환경에서 저항에 영향을 미칠 수 있는 독특한 요소는 무엇이며, 이는 우리가 모델에서 고려해야 할 중요한 요소일 수 있습니다. 실제로 저항에 영향을 미칠 수 있는 두 가지 요소를 쉽게 찾아낼 수 있었습니다. 하나는 점액을 구성하는 단백질 성분인 뮤신이고, 다른 하나는 DNA입니다.
기도가 막히면 점액이 많이 생기고, 죽어가는 면역 세포나 다른 기도 세포에서 나온 것으로 추정되는 DNA가 떠다니게 됩니다. 우리가 알고 있는 것은 환자의 나이가 들고 질병이 악화될수록 이러한 점액 단백질과 DNA의 수치가 모두 높아진다는 것입니다.
맷은 정말 기발한 실험을 했어요. PAO 박테리아를 가져다가 항생제로 처리했죠. 점액 단백질이 없는 상태에서 항생제를 처리했을 때는 박테리아 증식을 상당히 효과적으로 억제하는 것을 볼 수 있었어요. 하지만 점액 단백질의 양을 늘리기 시작하면서 박테리아가 점점 더 많이 증식하는 것을 확인할 수 있었죠. 이것이 바로 박테리아가 항생제 치료를 뚫고 나오는 데 있어 점액 단백질이 중요한 역할을 한다는 첫 번째 단서였어요. 점액 단백질이 많을수록 질병의 심각도가 높아지는 거죠.
지금까지 단백질에 대해 알아봤습니다. 그럼 DNA는 어떨까요? 같은 실험에서 점액 단백질의 양은 일정하게 유지하고 DNA의 양을 점차 증가시켜 봅니다. DNA를 첨가할수록 생존율이 높아지는 것을 확인할 수 있습니다. DNA와 점액 단백질 모두 세균의 생존율을 높이거나 항생제 치료에 대한 내성을 강화할 수 있습니다. 흥미로운 점은 점액 단백질의 농도가 높아지면 DNA의 효과가 다소 약해진다는 것입니다. DNA와 점액 단백질이 내성을 유발하는 방식에는 어떤 상호작용이 있는 것으로 보입니다.
데이터 모델링에 들어가기 전에 마지막으로 소개해야 할 변수는 유변학, 또는 다른 말로 하면 점도라고 하는 변수입니다. 기도 내부, 또는 이 경우에는 실험실 시험관 내부 매체의 점도는 뮤신 단백질과 DNA의 양 모두와 관련이 있습니다. 점도는 단백질과 DNA 함량의 함수이기도 합니다. 지금까지 우리가 모델링에 가장 관심을 갖는 네 가지 주요 변수를 소개했습니다.
이제 JMP, 특히 JMP Pro를 활용할 수 있게 되었습니다. 가장 큰 질문 중 하나는 Matt이 저에게 와서 "이런 데이터가 있는데, 이 모든 변수들이 어떻게 상호작용하는지 정말 알고 싶어요."라고 말한 것이었습니다. 제가 JMP를 가장 좋아하는 이유 중 하나는 데이터 시각화 기능입니다. 아름다운 그래픽 표현을 통해 빠르고 명확하게 답을 얻을 수 있도록 도와줍니다. 저희는 다변량 플랫폼을 활용하여 네 가지 주요 변수 간의 관계를 빠르게 시각화했습니다.
우리는 두 가지 종속 변수를 가지고 있는데, 하나는 제가 앞서 말씀드린 점도의 유동학적 특성이고, 다른 하나는 생존율, 즉 항생제 내성을 극복하는 능력입니다. 그리고 두 가지 독립 변수가 있는데, 하나는 단백질(뮤신 단백질)의 양을 조절하는 것이고, 다른 하나는 DNA의 양을 조절하는 것입니다. 이 그래프는 정말 유용합니다. 한눈에 많은 정보를 제공해 줍니다.
다변량 분석을 수행하면 각 변수의 히스토그램을 얻을 수 있습니다. 변수 간의 산점도를 통해 가장 강력한 상관관계를 쉽게 파악할 수 있습니다. 또한 상관계수를 히트맵으로 시각적으로 표현할 수 있으며, 크기 기능을 사용하여 이러한 결과의 유의성을 나타낼 수도 있습니다. 단 한 번의 스냅샷으로 이렇게 많은 정보를 얻을 수 있다는 것이 바로 우리가 JMP Pro를 선호하는 이유 중 하나입니다.
첫 번째 목표와 관련하여 한 가지 말씀드리고 싶은 점은, 제가 속한 시스템 생물학 분야에서는 일반적으로 수천, 수만 개의 데이터 포인트와 샘플을 다루는데, 이번 데이터 세트는 상당히 작다는 것입니다. 독립적인 관측치가 총 78개에 불과합니다. 이는 한계점을 논의할 때 중요한 부분입니다.
예상대로 이 그래프는 두 종속 변수 사이에 상관관계가 없음을 빠르게 보여줍니다. 당연히 상관관계가 없어야 하죠. 이는 타당성 검증에 아주 유용했습니다. 하지만 두 독립 변수, 즉 점도(유변학적 변수)와 생존율은 강한 상관관계를 보였습니다. 산점도와 상관계수 모두에서 이 두 변수 간의 강한 양의 상관관계를 확인할 수 있습니다.
또한 각 독립 변수에는 매우 두드러진 종속 변수가 하나씩 존재함을 알 수 있습니다. 점액 단백질의 양을 살펴보면 생존율과 매우 강한 양의 상관관계를 보이며, 이는 여기 산점도와 상관계수 점수를 나타내는 위쪽 사분면에 표시되어 있습니다. DNA의 경우, 점도 인자와 가장 강한 양의 상관관계를 보였는데, 이는 이 상자와 상관계수 점수에 나타나 있습니다.
정말 좋았어요. 그런데 맷과 맷이 던진 질문 중 하나는 "이 모든 걸 어떻게 하나로 모델링할 수 있을까요?"였어요. 그들은 본질적으로 이러한 요소들을 수학적 모델로 표현해서, 우리가 그 모델을 분석하고 검증하고, 여러 변수를 조작해 보면서 어떤 결과가 나오는지 확인하고 싶어 했죠.
저는 특히 모델 비교 기능을 강력히 추천하고 싶습니다. 이 소프트웨어에서 제가 꽤 자주 사용하는 기능입니다. 하지만 저는 좀 더 구체적으로 판단하기 위해, 그리고 제 경험과 보유 데이터에 근거하여 부분 최소 제곱 회귀 분석을 선택했습니다.
두 개의 Y 변수와 서로 연관성이 있는 몇 가지 X 변수가 있다는 점, 그리고 상호작용 항을 고려하고 싶다는 점을 감안할 때 PLS 회귀 분석이 매우 적합해 보였습니다. 초기 데이터만으로도 뮤신 단백질과 DNA 함량이라는 두 X 변수 사이에 흥미로운 상호작용이 있을 가능성이 높다는 것을 알 수 있습니다.
다시 말씀드리지만, 데이터 양이 상대적으로 적기 때문에 교차 검증에 한계가 있습니다. 이 논문을 발표할 당시에는 독립적인 검증 데이터 세트가 없었는데, 현재 진행 중입니다. 과적합된 모델을 생성할 때 이 점을 염두에 두어야 합니다. 그럼에도 불구하고 이 연구를 통해 네 변수 간의 관계를 탐구할 수 있었습니다.
저희는 JMP Pro의 모델 적합 기능을 사용했습니다. 다시 한번, 부분 최소 제곱법을 사용하여 두 개의 Y 변수와 두 개의 X 변수, 그리고 세 개의 요인과 상호작용 항을 포함시켰습니다. 두 개의 독립 변수와 상호작용 항 모두 VIP 점수가 0.8보다 높게 나왔습니다. 따라서 이 변수들을 모두 모델에 포함시켰습니다. 상관관계는 참고 자료로만 남겨두었습니다.
PLS 회귀 분석의 모델 계수를 살펴보면, 뮤신 단백질과 단백질-DNA 상호작용을 통제했을 때에도 점도와 관련된 DNA의 베타 계수가 가장 큰 것을 알 수 있습니다. 생존율의 경우에도 뮤신 단백질의 계수가 가장 컸습니다. 이러한 정보를 바탕으로 모든 변수들이 서로 어떻게 관련되어 있는지 좀 더 자세히 파악할 수 있었습니다.
우리는 실제 값과 예측 값을 비교하여 일반적인 품질 검사를 수행합니다. 왼쪽 산점도에는 점도 또는 유변학적 특성과 생존율의 실제 값 대 예측 값 그래프가 있습니다. 실제 값 대 예측 값. 물론, 저는 항상 이러한 타당성 검증을 하는 것을 좋아합니다. 방정식은 어떻게 생겼을까요? 제 머리가 맑아지는 기분입니다. 이것은 뮤신 단백질, DNA, 그리고 이들의 상호작용 항의 함수로서 점도와 생존율을 나타낸 결과입니다.
JMP의 또 다른 훌륭한 도구는 예측 도구입니다. 저는 모델이 어떻게 작동할지 아이디어를 얻기 위해 이 도구를 자주 사용해 봤습니다. 물론 공동 연구자들도 이 기능에 큰 흥미를 보였습니다. 제가 항상 어려움을 겪었던 것 중 하나는 작업 공간을 공유하는 최적의 방법이었는데, JMP Live와 JMP 공개 도메인을 활용해 보니 데이터 공유에 매우 유용했습니다. 특히 학계에서는 데이터를 편견 없이 접근하고 공유할 수 있는 수단이 매우 중요하다고 생각합니다.
저는 JMP Live에 대해 더 자세히 알아보고 이를 데이터 보고에 어떻게 활용할 수 있을지 정말 기대하고 있습니다. 논문을 발표했을 때, 사람들이 직접 프로필을 살펴보고 모든 원시 데이터를 다운로드할 수 있도록 이 워크스페이스 링크를 포함했습니다. 이는 연구의 재현성을 확보하는 데 매우 중요한 요소입니다.
이 예측 도구의 또 다른 장점은 다양한 입력 변수에 대해 모델이 어떻게 작동하는지 확인할 수 있다는 점입니다. 또한, 이 도구를 사용하여 몬테카를로 시뮬레이션을 실행할 수 있다는 것도 큰 장점입니다. 이는 저희가 자주 사용하는 JMP의 강력한 기능 중 하나입니다.
예를 들어 설명하자면, 이 경우 단백질 구성 요소와 DNA 구성 요소가 있습니다. 실험적으로 또는 임상적으로 얻은 값을 사용하여 샘플을 추출할 분포를 조정할 수 있다는 점이 매우 유용합니다. 이 경우에는 실험적으로 얻은 최저값과 최고값을 기준으로 분포를 제한하기 위해 정규 절단 분포를 사용합니다. 그런 다음 이 데이터를 사용하여 수천 번의 시뮬레이션을 실행하고 다양한 입력값 범위에서 모델의 성능을 확인할 수 있습니다.
다시 한번, JMP와 그래프 빌더의 훌륭한 활용법을 보여주는 예입니다. 1,000개의 시뮬레이션 결과를 하나씩 살펴보는 것만으로도 모델 전반에 걸쳐 흥미로운 상관관계를 쉽게 파악할 수 있습니다. DNA 농도, 단백질 농도, 점도, 생존율 등 4개 변수로 이루어진 모델을 간결하고 명쾌한 패턴으로 요약하여 보여줄 수 있다는 점이 특히 인상적입니다. 이렇게 보기 좋고 해석하기 쉬운 그래프는 정말 큰 장점입니다.
또 하나 중요한 점은 상호작용 프로파일러입니다. 모델을 구축할 때 상호작용 항을 추가할 때, 당연히 의미 없는 항을 넣어 모델에 불필요한 노이즈를 더하고 싶지 않겠죠. 상호작용 프로파일러는 상호작용이 모델에 포함될 가치가 있는지 여부를 빠르게 파악하는 데 매우 유용한 도구입니다. 이것 또한 JMP의 훌륭한 기능 중 하나입니다.
이 목표를 통해 무엇을 배웠을까요? PLS 모델을 구축하면서 Matt의 대규모 실험 데이터로부터 무엇을 알 수 있었을까요? 첫째, 항생제 내성, 또는 이 경우 생존율로 정량화한 이 현상이 모든 DNA 농도에서 뮤신과 양의 상관관계를 보인다는 것을 알게 되었습니다. DNA 농도가 낮든 높든 뮤신 단백질과 생존율 사이에 양의 기울기가 나타납니다. 위 그래프에서도 같은 관계를 확인할 수 있습니다.
또한 뮤신과 점도 사이에 양의 상관관계가 있으며, DNA 농도가 증가함에 따라 이 상관관계가 약해지는 것을 확인했습니다. 이는 상호작용 그래프에서 가장 명확하게 나타납니다. DNA가 없을 때는 뮤신 농도가 증가함에 따라 점도가 증가하는 것을 볼 수 있습니다. 하지만 DNA 농도가 높아지면 기울기가 완전히 반전됩니다.
이 연구는 특히 DNA 농도가 중간 또는 높은 수준일 때 점도와 생존율 사이의 양의 상관관계에 차별적인 효과가 나타난다는 것을 명확하게 보여줍니다. 네 가지 변수를 과학적으로도 타당한 방식으로 연결하는 훌륭한 방법이었다고 생각합니다. 뮤신과 단백질 농도는 적어도 우리의 세포 배양 모델에서는 세균 내성의 주요 요인으로 보입니다. 하지만 세포외 DNA의 양에 따라 이러한 요인이 달라질 수 있다는 점은 분명합니다.
이 연구에서 JMP를 활용한 마지막 예시는 바로 "더 나은 모델이 필요할지도 모른다"는 질문을 던진 것입니다. 우리는 실험실에서 환자의 기도에서 일어나는 현상을 더 정확하게 반영하는 모델을 사용하고 싶었습니다. 이미 점액 단백질과 DNA를 고려하기 시작하면서 항생제 내성 표현형을 재현할 수 있다는 것을 보여주었습니다. 더 나은 모델을 구축하는 데 있어서 무엇을 배울 수 있을까요?
마지막 실험에서 Matt는 이 모든 환자에게서 박테리아를 분리했습니다. 그런 다음 뮤신 단백질의 농도를 점차 높여가며 이 박테리아를 배양했습니다. 여기서 중요한 질문은 실험실에서 설정한 특정 조건이 환자의 기도에서 실제로 관찰되는 상황을 가장 잘 나타내는가 하는 것이었습니다. 놀랍게도, 2% 농도의 뮤신 단백질을 사용했을 때 배양액의 약 90%가 다른 모든 농도 범위와 비교했을 때 환자 데이터와 가장 유사한 결과를 보였습니다. 이 결과를 그래프로 명확하게 나타낼 수도 있습니다. 실험실에서 시험관 내에서 관찰된 결과와 환자의 생체 외에서 관찰된 결과의 차이를 그래프로 나타낸 것입니다.
당연히, 값이 0에 가까울수록 환자에게서 나타나는 현상을 더 잘 재현하는 것입니다. 2% 뮤신 농도에서 거의 모든 환자 샘플이 이 최적 범위에 속하는 것을 볼 수 있습니다. 이제 두 개의 이상치가 있는데, 이 이상치들을 통해 어떤 차이점이 있는지 살펴보는 것이 매우 흥미롭습니다. 이러한 접근 방식을 통해 질병 연구에 더 적합한 모델을 찾을 수 있을지 조사하는 데 큰 도움이 되었습니다.
간단히 요약하자면, 우리는 뮤신 단백질 자체와 세포외 DNA로 구성된 점액 중합체 농도가 PAO의 항생제 내성을 결정한다는 것을 발견했습니다. 우리의 수학적 모델을 사용하여 항생제 내성 연구에 더 적합한 시험관 내 모델을 개발할 수 있습니다.
JMP Pro는 데이터 처리, 모델 개발, 시각화, 데이터 공유 및 보고의 모든 단계에서 유용합니다. 모든 구성 요소를 다 설명드리지는 못했지만, 저희는 데이터 파이프라인 전반에 걸쳐 JMP를 활용하고 있으며, 이는 매우 큰 도움이 되고 있습니다. 경청해 주셔서 감사합니다.
